Звон в ушах вызывается действием серотонина

Авторы статьи в PNAS идентифицировали популяцию серотонинергических нейронов в дорсальном ядре шва продолговатого мозга, которые проецируются в дорсальное улитковое ядро (его гиперактивность, в свою очередь, связана с тиннитусом). Ингибирование активности этих нейронов или серотониновых рецепторов смягчало у мышей поведенческие проявления тиннитуса. Эти результаты объясняют, почему селективные ингибиторы обратного захвата серотонина могут усиливать, а не ослаблять шум в ушах.

Исследователи с помощью новейших нейробиологических инструментов обнаружили субпопуляцию нейронов, активация которых вызывает тиннитус при повышенных уровнях серотонина.

Серотонин (5-гидрокситриптамин, или 5-HT) играет ключевую роль в регуляции различных функций ЦНС, включая эмоциональные реакции, сон, когнитивные и перцептивные процессы. Нарушением серотонинового сигналинга сопровождаются многие психиатрические и неврологические нарушения, от мигрени до тревоги и депрессии. Теперь Авторы статьи в PNAS решили выяснить, влияет ли на развитие тиннитуса серотонинергический вход из дорсального ядра шва продолговатого мозга (DRN) в дорсальное улитковое ядро (DCN) — участок первичной обработки слуховой информации, гиперактивность которого связана с тиннитусом.

Модельными животными были мыши, демонстрирующие характерное поведение при звоне в ушах. (Мышь не может сообщить экспериментатору, слышит ли она что-то необычное, поэтому разработаны методы оценки поведенческих изменений, вызванных тиннитусом, такие как GPIAS).

В 2017 году авторы показали, что серотонин может ухудшать тиннитус, и в этом участвуют веретенообразные клетки DCN. В новой работе, используя методы нейронной трассировки и вирусной генетики, они идентифицировали определенную субпопуляцию серотонинергических нейронов в DRN, которые проецируются в DCN. Эту субпопуляцию обозначили как нейроны 5-HT DRN→DCN.

Когда авторы активировали цепь 5-HT DRN→DCN оптогенетическими методами in vivo, это увеличило активность веретенообразных клеток DCN — именно такая электрическая гиперактивность характерна для тиннитуса. Чтобы непосредственно подтвердить связь между их гиперактивацией и тиннитусом, авторы использовали хемогенетическую активацию нейронов 5-HT DRN→DCN . Действительно, гиперактивация этих нейронов вызывала у мышей поведение, ассоциированное с тиннитусом, а локирование рецепторов 5-HT2A его подавляло.

Воздействие реального шума (который может провоцировать тиннитус) повышало у мышей уровни серотонина в DCN и активность нейронов 5-HT DRN→DCN , а также вызывало поведение, связанное с тиннитусом. И это поведение тоже смягчалось при хемогенетическом ингибировании цепи 5-HT DRN→DCN .

Таким образом активация цепи 5-HT DRN→DCN вызывает гиперактивность в дорсальном улитковом ядре, достаточную для развития тиннитуса.

Источник: https://pcr.news/novosti/zvon-v-ushakh-vyzyvaetsya-deystviem-serotonina-na-opredelennuyu-populyatsiyu-neyronov-golovnogo-mozg/

---

Поделитесь новостью в социальных сетях