РМЖ Медицинское обозрение
ISSN 2587-6821 (Print), 2686-9918 (Online)

Методы снижения частоты контраст-индуцированного острого почечного повреждения после чрескожных коронарных вмешательств

Импакт фактор - 0,426*

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ



Регулярные выпуски «РМЖ» №1 от 29.03.2021 стр. 43-48
Рубрика: Кардиология Ангиология

Контраст-индуцированное острое почечное повреждение (КИ-ОПП) — это ятрогенное повреждение паренхимы почек, развивающееся вследствие введения йодсодержащего рентгеноконтрастного средства (РКС). Ежегодно растет количество пациентов, получающих высокотехнологичную кардиологическую помощь, увеличивается расход РКС, и, соответственно, возрастает частота встречаемости КИ-ОПП после коронарографии и чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ). КИ-ОПП приводит к увеличению частоты и количества осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы, длительности госпитализации, необходимости в заместительной почечной терапии, а также связана с пятикратным увеличением внутригоспитальной смертности. КИ-ОПП чаще встречается у пациентов с хронической болезнью почек. Профилактика и лечение опираются на минимизацию объема РКС путем применения стратегий уменьшения объема контраста или использования специального оборудования, включая интракоронарный ультразвук или оптическую когерентную томографию. Также может применяться целый ряд различных дополнительных мер для снижения риска КИ-ОПП, в т. ч. использование лучевого доступа, ишемическое прекондиционирование, гемодинамическая поддержка у пациентов из группы высокого риска. Авторами представлены обзор методов профилактики КИ-ОПП и анализ технических аспектов, способных улучшить качество оказания медицинской помощи пациентам с высоким риском КИ-ОПП после ЧКВ.

Ключевые слова: повреждение почек, рентгеноконтрастные средства, профилактика почечного повреждения, чрескожное коронарное вмешательство, коронарография.


Для цитирования: Хильчук А.А., Абугов С.А., Щербак С.Г., Гладышев Д.В. Методы снижения частоты контраст-индуцированного острого почечного повреждения после чрескожных коронарных вмешательств. РМЖ. Медицинское обозрение. 2021;29(1):43-48.

Methods to reduce the rate of contrast-induced acute kidney injury after percutaneous coronary interventions

A.A. Khil’chuk1–3, S.A. Abugov2, S.G. Shcherbak3, D.V. Gladyshev1,3

1City Hospital No. 40, Saint Petersburg, Sestroretsk

2B.V. Petrovsky Russian Research Center of Surgery, Moscow

3Saint Petersburg State University, Saint Petersburg

Contrast-induced acute kidney injury (CI-AKI) is an iatrogenic injury of kidney parenchyma occurring after the administration of iodinated radiocontrast agent (RCA). The number of patients who receive high-technology cardiologic care increases annually, the consumption of RCA also increases. The result is a higher rate of CI-AKI after coronary angiography and percutaneous coronary interventions. CI-AKI increases the rate and number of cardiovascular complications, the length of in-hospital stay, and the need in renal replacement therapy and is also associated with a 5-fold increase in the hospital mortality rate. CI-AKI is more common in patients with chronic kidney disease. Preventive and treatment strategies for CI-AKI involve minimization of RCA via the reduction of its volume or the use of specific equipment (e.g., intravascular ultrasound or optical coherence tomography). Various additional  measures to reduce the risk of CI-AKI can be applied as well, i.e., radial approach, ischemic preconditioning, hemodynamic support in high-risk patients. The authors review the methods for CI-AKI prevention and analyze technical aspects to improve the quality of medical care in patients with high risk of CI-AKI after percutaneous coronary interventions.

Keywords: kidney injury, radiocontrast agents, prevention of kidney injury, percutaneous coronary intervention, coronary angiography.

For citation: Khil’chuk A.A., Abugov S.A., Shcherbak S.G., Gladyshev D.V. Methods to reduce the rate of contrast-induced acute kidney injury after percutaneous coronary interventions. RMJ. 2021;1:43–48.

Методы снижения частоты контраст-индуцированного острого почечного повреждения после чрескожных коронарных вмешательств

Введение

Контраст-индуцированное острое повреждение почек (КИ-ОПП) — это развитие острого почечного повреждения (ОПП) после введения рентгеноконтрастного средства (РКС) при отсутствии альтернативной этиологии [1]. Существует несколько определений КИ-ОПП, но на сегодняшний день общепринятым является определение, предложенное «Инициативой по улучшению глобальных исходов лечения пациентов с болезнью почек» (Kidney Disease Improving Global Outcomes, KDIGO), согласно которому под КИ-ОПП понимают повышение сывороточного креатинина (СКр) более чем на 0,3 мг/дл, или 26,5 мкмоль/л, в течение 48 ч после введения РКС или его повышение более чем на 50% в течение 7 дней после введения РКС [2–4].

Частота КИ-ОПП у пациентов, перенесших чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ), варьирует от 5,3% до 44,5% [3, 4]. Развитие КИ-ОПП напрямую связано с неблагоприятными исходами, такими как увеличение сроков пребывания в стационаре и расходов на лечение, необратимое повреждение почек с исходом в хроническую болезнь почек (ХБП) различных стадий, а также неблагоприятные сердечно-сосудистые события, необходимость в заместительной почечной терапии и смерть [1, 5–7].

Специфического эффективного лечения КИ-ОПП не существует, поэтому первичной целью является профилактика ОПП. Несмотря на проведение множества исследований, посвященных различным фармакологическим стратегиям для предотвращения КИ-ОПП перед ЧКВ [1, 8], имеются ограниченные доказательства эффективности подобных стратегий в интра- или послеоперационном периоде. Данный обзор посвящен обсуждению доступных в настоящее время интра- и послеоперационных стратегий снижения частоты КИ-ОПП.

Патофизиология контраст-индуцированного острого повреждения почек

Патофизиология КИ-ОПП многофакторна и изучена в деталях лишь в последние годы (рис. 1). РКС индуцирует высвобождение эндотелина и аденозина из эндотелия почечного клубочка, а также влияет на снижение продукции оксида азота и простагландинов, что в совокупности вызывает сосудистый спазм. Гипоперфузия почечной паренхимы на фоне спазма приводит к гипоксии чувствительного к ишемии коркового вещества почек [1, 8]. Кроме того, РКС оказывает прямое токсическое воздействие на эпителиальные клетки канальцев (осмотический нефроз), а вязкость РКС препятствует доставке кислорода из крови. Эти механизмы запускают высвобождение активных форм кислорода, тем самым повышая окислительный стресс [1, 8]. Кроме прямого воздействия РКС существуют другие факторы, способствующие развитию КИ-ОПП, например эмболизация атеросклеротическим содержимым из аортальных атеросклеротических бляшек при работе через бедренный доступ [9], перипроцедурная гипотензия и кровотечение, вызывающие ишемическое повреждение почек. Эти механизмы сами по себе могут вызывать ОПП и усиливать вредное воздействие РКС, особенно при сложном ЧКВ у пациентов с высоким риском [8, 10].

Рис. 1. Патофизиология КИ-ОПП

Факторы риска КИ-ОПП

Частота КИ-ОПП может достигать 47% у пациентов с тяжелой ХБП, определяемой при расчетной скорости клубочковой фильтрации (СКФ) <30 мл / мин / 1,73 м2 (по формуле CKD-EPI [Chronic Kidney Disease Epidemiology Collaboration]). СКФ ниже 30 мл / мин / 1,73 м2 более чем трехкратно повышает риск развития КИ-ОПП по сравнению с нормальной СКФ [11].

Почечная гипоперфузия является важнейшим фактором риска развития КИ-ОПП. Кардиологическими причинами гипотензии и гипоперфузии могут быть кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром (ОКС) и другие состояния [7, 11, 12]. Прочие факторы, тесно связанные с развитием КИ-ОПП, — пожилой и старческий возраст (75 лет и старше), сахарный диабет, анемия любой этиологии и низкая фракция выброса левого желудочка [1, 7, 12]. Дегидратация является важным фактором риска развития КИ-ОПП, т. к. повышает концентрацию РКС в канальцах и замедляет его выведение [1, 13, 14]. Оценка риска имеет первостепенное значение у пациентов с выявленным высоким риском КИ-ОПП и проводится с помощью валидированных шкал (табл. 1 и 2).

Таблица 1. Стратификация рисков развития КИ-ОПП по R. Mehran et al. (2004) [12]

Таблица 2. Стратификация рисков развития КИ-ОПП по M. Maioli et al. (2010) [14]

Предоперационные стратегии профилактики КИ-ОПП

Одна из самых важных предоперационных мер, позволяющих снизить вероятность возникновения КИ-ОПП, — это достаточная гидратация до и после рентгеноконтрастного вмешательства. Она должна быть основана в первую очередь на внутривенном введении 0,9% раствора NaCl, поскольку прочие растворы не продемонстрировали каких-либо преимуществ в профилактике ОПП (раствор бикарбоната Na, 0,45% раствор NaCl и др.) [1, 2, 15–17]. В ряде исследований тем не менее продемонстрировано, что индивидуальный подбор объема гидратации, основанный на оценке конечно-диастолического давления левого желудочка [18, 19], центрального венозного давления [20], ведет к снижению уровня КИ-ОПП по сравнению со стандартным протоколом внутривенной гидратации. При планировании ЧКВ необходимо прекратить прием любых нефротоксических препаратов не менее чем за 24–48 ч до введения РКС [1, 7, 8].

В ряде небольших рандомизированных исследований (РКИ), в которых сравнивали эффективность различных лекарственных средств, таких как N-ацетилцистеин, бикарбонат натрия, триметазидин, фенолдопам и др., было продемонстрировано снижение частоты КИ-ОПП в группах пациентов, получавших указанные лекарственные средства. В крупных РКИ ни одно лекарственное средство на сегодняшний день не показало достоверной пользы с целью профилактики КИ-ОПП [16, 21]. Единственное исключение — сильнодействующие статины (главным образом, розувастатин), которые пациенты получали непосредственно до и сразу после введения РКС. Благодаря плейотропному эффекту статины действуют как стабилизаторы эндотелия сосудов почек, повышая выработку оксида азота. Также они обладают антиоксидантным, противовоспалительным и антитромботическим действием. В 2 контролируемых РКИ, включавших пациентов с высоким риском развития КИ-ОПП, которым выполнялись коронарная ангиография (КАГ) и ЧКВ, перипроцедурный прием розувастатина приводил к снижению частоты развития КИ-ОПП на 62% в сравнении со стандартной внутривенной профилактикой [22–24].

Стратегии уменьшения объема рентгеноконтрастного средства

Объем введенного РКС прямо пропорционален риску развития КИ-ОПП [3, 25], а его цитотоксическое воздействие более выражено при наличии у пациента ХБП. Отношение объема РКС к клиренсу креатинина (КК) (объем РКС/КК) >2 определяется как самостоятельный предиктор КИ-ОПП у пациентов с СКФ <30 мл / мин / 1,73 м2 [18], и, как следствие, предпочтительным является значение «объем РКС/КК» <1. У пациентов из группы риска применение разведенного РКС (50% 0,9% NaCl на 50% РКС) является известной мерой для уменьшения объема контраста и одновременного сохранения приемлемого качества изображения.

Предложены следующие стратегии интраоперационного уменьшения объема РКС [26]:

Использование диагностических катетеров 5F без боковых отверстий.

Просмотр ранее выполненных коронарных ангиограмм, чтобы избежать выполнения новых диагностических снимков без необходимости.

Использование по возможности двухпроекционной (бипланарной) ангиографии.

Использование разведенного РКС, ограничение его объема, вводимого за одну инъекцию.

Применение методов субтракционной визуализации стента: StentViz и StentVesselViz (GE Healthcare, Франция), StentBoost (Phillips, Нидерланды) и др. (рис. 2) для минимизации контрольных съемок после этапов стентирования.

Рис. 2. Применение методов субтракционной визуализации стента

Использование увеличенной частоты кадров (15 или 30 в секунду) для повышения качества изображения диагностических ангиограмм и оценки конечного результата ЧКВ.

Уменьшение объема РКС в направляющем катетере путем забора пара или откачки перед введением оборудования.

Применение интракоронарного ультразвука (ИКУЗ), оптической когерентной томографии (ОКТ) c декстраном и измерение фракционного резерва кровотока (ФРК) или мгновенного безволнового соотношения (instantaneous wave-free ratio, iFR).

Выполнение трансторакальной эхокардиографии при бесконтрастном ЧКВ для выявления перикардиального экссудата до и после операции.

Обосновано применение специализированных систем для контролируемой гидратации. Система RenalGuard (RenalGuard Solutions, США) — устройство, которое позволяет оптимизировать внутривенную гидратацию путем регулировки вводимого объема раствора и контроля диуреза пациента. За 1 ч до операции внутривенно вводится фуросемид и по достижении диуреза, равного 300 мл/ч, выполняется ЧКВ. Контролируемая объемом диуреза сопоставимая внутривенная гидратация продолжается во время операции и 4 ч после нее. В результате достижения высокого диуреза концентрация РКС значительно разводится, следовательно, его токсическое воздействие на почки снижается. Рандомизированные исследования, в которых сравнивается гидратация, отрегулированная с помощью RenalGuard, со стандартными протоколами гидратации, показали снижение частоты КИ-ОПП на 53% у пациентов со средней и тяжелой формами ХБП, которым выполнялись КАГ и ЧКВ [4, 26, 27]. Использование RenalGuard должно рассматриваться как мера по снижению риска КИ-ОПП.

Внутрисосудистая визуализация

Внутрисосудистая визуализация — основа протокола ЧКВ с нулевым или сверхмалым объемом РКС (рис. 3). Самым часто используемым методом внутриартериальной визуализации является ИКУЗ. В исследовании MOZART [28] 83 пациента были рандомизированы на 2 группы: ЧКВ с помощью классической контрастной ангиографии и ЧКВ с помощью ИКУЗ для уменьшения объема вводимого РКС. Операторам рекомендовалось принимать меры по уменьшению объема контраста у пациентов из обеих групп. Средний объем РКС составил 20 (12,5; 30) мл у пациентов из группы ИКУЗ против 64,5 (42,8; 97) мл у пациентов из группы контрастной ангиографии (р<0,001). Достоверной разницы в показателях КИ-ОПП выявлено не было. Исследование MOZART II (ClinicalTrials.gov Identifier: NCT02743156), целью которого была оценка различий частоты КИ-ОПП, проводится в настоящий момент.

Рис. 3. Стентирование ОА под контролем ИКУЗ у пациента с ХБП

Z.A. Ali et al. (2016) [29] предложили протокол выполнения ЧКВ без РКС у 31 пациента со сниженной СКФ (16±8 мл / мин / 1,73 м2). ЧКВ без РКС выполнялось через несколько дней после КАГ с использованием минимального количества РКС. Протокол основан на рутинном выполнении ИКУЗ, а также измерении ФРК коронарных артерий. ФРК определялся перед ЧКВ для подтверждения физиологической значимости стенозов и после ЧКВ для оценки результата стентирования. ИКУЗ использовался для определения проксимальных и дистальных зон имплантации, выбора длины стента и оценки тактики постдилатации, а также для оценки конечного результата. Результатом такого подхода была меньшая частота неблагоприятных сердечно-сосудистых событий в краткосрочном и отдаленных периодах у всех пациентов в группе ИКУЗ.

ОКТ в сравнении с ИКУЗ обеспечивает лучшее разрешение и более четкое определение внутрисосудистой анатомии и артериальных структур, например включений кальция, тромбоза и др. ОКТ требует адекватного наполнения просвета артерии для получения изображения, что обычно достигается при помощи РКС, однако существует возможность выполнения ОКТ при помощи низкомолекулярного декстрана [30, 31]. ОКТ на основе декстрана дает сравнимое качество изображения и почти такие же пространственные характеристики среды. Тем не менее опыт проведения ЧКВ при помощи ОКТ на основе декстрана с нулевым или сверхмалым объемом РКС незначителен [30, 31]. Декстран не считается нефротоксическим в объемах, используемых при ЧКВ (<100 мл), несмотря на классический обзор о декстран-индуцированном ОПП при больших его объемах (>1 л) [32]. Среди других побочных эффектов декстрана — анафилактическая реакция и коагулопатия [30]. Необходимо дальнейшее изучение безопасности данного подхода, прежде чем давать рекомендации по его широкому применению.

Ишемическое прекондиционирование

Механизм ишемического прекондиционирования остается малоизученным. Одна из его теорий состоит в том, что повышение циркуляции брадикининов, оксида азота и эритропоэтина в крови снижает степень повреждения при ишемии/гипоперфузии почек, тем самым уменьшая  риск  развития КИ-ОПП [33].  Протокол прекондиционирования с 4 циклами попеременного 5-минутного раздувания и 5-минутного сдувания манжеты на правой руке пациента до ЧКВ испытывался в небольшом рандомизированном исследовании F. Er et al. (2012) [33]. Исследователи рандомизировали 100 пациентов с СКФ <60 мл / мин / 1,73 м2, которым выполнялись КАГ и КАГ с ЧКВ, на группу ишемического прекондиционирования и группу стандартного лечения. Прекондиционирование было связано с абсолютным снижением риска КИ-ОПП на 28% (отношение шансов [ОШ] 0,21; 95% доверительный интервал [ДИ] 0,07–0,57; р=0,002). В другом рандомизированном исследовании, включавшем 225 пациентов с инфарктом миокарда без элевации сегмента ST, которым выполнялось ЧКВ [34], проводилось ишемическое посткондиционирование — инфляция и дефляция баллонного катетера в инфаркт-связанной артерии в течение 30 с после стентирования. В результате наблюдалось снижение уровня КИ-ОПП (12,4% против 29,5%; р=0,002), однако возможность внедрения удаленного ишемического прекондиционирования в обычную клиническую практику требует более уверенных доказательств.

Сосудистый доступ

Использование лучевого доступа связано со снижением риска крупных кровотечений по сравнению с таковым при бедренном доступе. В метаанализе 6 исследований оценивали артериальный доступ и риск КИ-ОПП у 26 185 пациентов после ЧКВ. Лучевой доступ был связан с более низким риском развития КИ-ОПП (ОШ 0,51; 95% ДИ 0,39–0,67; р<0,0001) [7, 9], чем бедренный, однако мета-анализ был ограничен различными определениями КИ-ОПП во включенных исследованиях и различиями сопутствующих заболеваний и протоколов лечения в группах транс-радиального и трансфеморального доступов. В исследовании MATRIX-ACCESS 8210 пациентов с ОКС, которым выполнялось ЧКВ, были рандомизированы в группы лучевого и бедренного доступов [35]. КИ-ОПП было выявлено у меньшего числа пациентов из группы лучевого доступа в сравнении с группой бедренного доступа, — 15,4% против 17,4% соответственно (ОШ 0,87; 95% ДИ 0,77–0,98; р=0,02). Имеющиеся доказательства свидетельствуют о преимуществе лучевого доступа перед бедренным в снижении риска развития КИ-ОПП.

Выводы

Несмотря на широкое внедрение рекомендованных профилактических мер, КИ-ОПП остается частым осложнением после введения РКС при КАГ и ЧКВ, а пациенты с ХБП имеют высокий риск развития КИ-ОПП. Инновационные интра- и послеоперационные стратегии по минимизации риска КИ-ОПП обоснованы, а одна из самых важных мер — это уменьшение объема РКС. Бесконтрастная ЧКВ и ЧКВ со сверхмалым объемом РКС значительно снижают частоту КИ-ОПП, но требуют использования внутрисосудистой визуализации (ИКУЗ и ОКТ) и разведенного РКС. Артериальный доступ через лучевую артерию должен быть методом выбора, чтобы снизить риск крупного кровотечения и возможную эмболизацию атеросклеротическим содержимым при навигации катетера в нисходящей и брюшной аорте.

Использование гемодинамической поддержки у пациентов с высоким риском и ишемическое прекондиционирование представляют интерес, но необходимы дальнейшие исследования для подтверждения эффективности данных подходов. Дальнейшие исследования должны быть направлены на обоснование этих стратегий с целью улучшения качества оказания медицинской помощи пациентам с высоким риском развития КИ-ОПП.


Благодарность

Коллектив авторов выражает благодарность заведующему отделением рентгенэндоваскулярных методов диагностики и лечения СПб ГБУЗ «Городская больница № 40» к.м.н. С.В. Власенко за помощь в подготовке публикации.


Авторы заявляют об отсутствии конфликтов интересов, связанных с данной публикацией.


Литература
1. Azzalini L., Spagnoli V., Ly H.Q. Contrast-Induced Nephropathy: From Pathophysiology to Preventive Strategies. Canadian Journal of Cardiology. 2016;32(2):247–255. DOI: 10.1016/j.cjca.2015.05.013.
2. Khwaja A. KDIGO clinical practice guidelines for acute kidney injury. Nephron — Clinical Practice. 2012;120(4):179-184. DOI: 10.1159/000339789.
3. Rihal C.S., Textor S.C., Grill D.E. et al. Incidence and prognostic importance of acute renal failure after percutaneous coronary intervention. Circulation. 2002;105(19):2259–2264. DOI: 10.1161/01.CIR.0000016043.87291.33.
4. Mehran R., Nikolsky E., Chuang F.R. et al. Contemporary incidence, predictors, and outcomes of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary interventions: Insights from the NCDR cath-PCI registry. American Journal of Medicine. 2020;21(6):605–610.
5. Keuffel E., McCullough P.A., Todoran T.M. et al. The effect of major adverse renal cardiovascular event (MARCE) incidence, procedure volume, and unit cost on the hospital savings resulting from contrast media use in inpatient angioplasty. Journal of Medical Economics. 2018;21(4):356–364. DOI: 10.1080/13696998.2017.1415912.
6. Tecson K.M., Brown D., Choi J.W. et al. Major Adverse Renal and Cardiac Events After Coronary Angiography and Cardiac Surgery. Annals of Thoracic Surgery. 2018;105(6):1724–1730. DOI: 10.1016/j.athoracsur.2018.01.010.
7. Алекян Б.Г., Григорьян А.М., Стаферов А.В., Карапетян Н.Г. Рентгенэндоваскулярная диагностика и лечение заболеваний сердца и сосудов в Российской Федерации — 2017 год. Эндоваскулярная хирургия. 2018;2(5):93-240. [Alekyan B.G., Grigoryan A.M., Staferov A.V., Karapetyan N.G. X-ray endovascular diagnostics and treatment of diseases of the heart and blood vessels in the Russian Federation — 2017. Endovascular surgery. 2018;2(5):93–240 (in Russ.)].
8. McCullough P.A., Choi J.P., Feghali G.A. et al. Contrast-Induced Acute Kidney Injury. Journal of the American College of Cardiology. 2016;68(13):1465–1473. DOI: 10.1016/j.jacc.2016.05.099.
9. Andò G., Costa F., Trio O. et al. Impact of vascular access on acute kidney injury after percutaneous coronary intervention. Cardiovascular Revascularization Medicine. 2016;17(5):333-338. DOI: 10.1016/j.carrev.2016.03.004.
10. McCullough P.A., Bertrand M.E., Brinker J.A., Stacul F. A Meta-Analysis of the Renal Safety of Isosmolar Iodixanol Compared With Low-Osmolar Contrast Media. Journal of the American College of Cardiology. 2006;48(4):692-699. DOI: 10.1016/j.jacc.2006.02.073.
11. Tsai T.T., Patel U.D., Chang T.I. et al. Contemporary incidence, predictors, and outcomes of acute kidney injury in patients undergoing percutaneous coronary interventions: Insights from the NCDR cath-PCI registry. JACC: Cardiovascular Interventions. 2014;7(1):1–9.
12. Mehran R., Aymong E.D., Nikolsky E. et al. A simple risk score for prediction of contrast-induced nephropathy after percutaneous coronary intervention: Development and initial validation. Journal of the American College of Cardiology. 2004;44(7):1393–1399. DOI: 10.1016/j.jacc.2004.06.068.
13. Maioli M., Toso A., Leoncini M. et al. Bioimpedance-Guided Hydration for the Prevention of Contrast-Induced Kidney Injury: The HYDRA Study. Journal of the American College of Cardiology. 2018;71(25):2880–2889. DOI: 10.1016/j.jacc.2018.04.022.
14. Maioli M., Toso A., Gallopin M. et al. Preprocedural score for risk of contrast-induced nephropathy in elective coronary angiography and intervention. Journal of cardiovascular medicine (Hagerstown, Md). 2010;11(6):444–449. DOI: 10.2459/JCM.0b013e328335227c.
15. Martin-Moreno P.L., Varo N., Martínez-Ansó E. et al. Comparison of Intravenous and Oral Hydration in the Prevention of Contrast-Induced Acute Kidney Injury in Low-Risk Patients: A Randomized Trial. Nephron. 2015;131(1):51–58. DOI: 10.1159/000438907.
16. Su X., Xie X, Liu L. et al. Comparative Effectiveness of 12 Treatment Strategies for Preventing Contrast-Induced Acute Kidney Injury: A Systematic Review and Bayesian Network Meta-analysis. American Journal of Kidney Diseases. 2017;69(1):69–77. DOI: 10.1053/j.ajkd.2016.07.033.
17. Subramaniam R.M., Suarez-Cuervo C., Wilson R.F. et al. Effectiveness of prevention strategies for contrast-induced nephropathy a systematic review and meta-analysis. Annals of Internal Medicine. 2016;164(6):406–416. DOI: 10.7326/M15-1456.
18. Poukkanen M., Wilkman E., Vaara S.T. et al. Hemodynamic variables and progression of acute kidney injury in critically ill patients with severe sepsis: Data from the prospective observational FINNAKI study. Critical Care. 2013;17(6): R295. DOI: 10.1186/cc13161.
19. Brar S.S., Aharonian V., Mansukhani P. et al. Haemodynamic-guided fluid administration for the prevention of contrast-induced acute kidney injury: The POSEIDON randomised controlled trial. The Lancet. 2014;383(9931):1814–1823. DOI: 10.1016/S0140-6736 (14) 60689-9.
20. Qian G., Fu Z., Guo J. et al. Prevention of Contrast-Induced Nephropathy by Central Venous Pressure-Guided Fluid Administration in Chronic Kidney Disease and Congestive Heart Failure Patients. JACC Cardiovasc Interv. 2016;11;9 (1):89–96. DOI: 10.1016/j.jcin.2015.09.026.
21. Subramaniam R.M., Suarez-Cuervo C., Wilson R.F. et al. Effectiveness of prevention strategies for contrast-induced nephropathy a systematic review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2016;164(6):406–416. DOI: 10.7326/M15-1456.
22. Han Y., Zhu G., Han L. et al. Short-term rosuvastatin therapy for prevention of contrast-induced acute kidney injury in patients with diabetes and chronic kidney disease. Journal of the American College of Cardiology. 2014;63(1):62-70. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.09.017.
23. Leoncini M., Toso A., Maioli M. et al. Early high-dose rosuvastatin for contrast-induced nephropathy prevention in acute coronary syndrome: Results from the PRATO-ACS study (protective effect of rosuvastatin and antiplatelet therapy on contrast-induced acute kidney injury and myocardial damage in patients with acute coronary syndrome). Journal of the American College of Cardiology. 2014;63(1):71–79. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.04.105.
24. Marenzi G., Cosentino N., Werba J.P. et al. A meta-analysis of randomized controlled trials on statins for the prevention of contrast-induced acute kidney injury in patients with and without acute coronary syndromes. Int J Cardiol. 2015;183:47–53. DOI: 10.1016/j.ijcard.2015.01.046.
25. Azzalini L., Vilca L.M., Lombardo F. et al. Incidence of contrast-induced acute kidney injury in a large cohort of all-comers undergoing percutaneous coronary intervention: Comparison of five contrast media. Int J Cardiol. 2018;273:69–73. DOI: 10.1016/j.ijcard.2018.08.097.
26. Marenzi G., Ferrari C., Marana I. et al. Prevention of contrast nephropathy by furosemide with matched hydration: The MYTHOS (induced diuresis with matched hydration compared to standard hydration for contrast induced nephropathy prevention) trial. JACC: Cardiovascular Interventions. 2012;5(1):90–97. DOI: 10.1016/j.jcin.2011.08.017.
27. Briguori C., Visconti G., Donahue M. et al. RenalGuard system in high-risk patients for contrast-induced acute kidney injury. American Heart Journal. 2016;173:67–76. DOI: 10.1016/j.ahj.2015.12.005.
28. Mariani J., Guedes C., Soares P. et al. Intravascular ultrasound guidance to minimize the use of iodine contrast in percutaneous coronary intervention the MOZART (minimizing contrast utilization with IVUS guidance in coronary angioplasty) randomized controlled trial. JACC Cardiovasc Interv. 2014;7(11):1287–1293. DOI: 10.1016/j.jcin.2014.05.024.
29. Ali Z.A., Galougahi K.K., Nazif T. et al. Imaging-and physiology-guided percutaneous coronary intervention without contrast administration in advanced renal failure: A feasibility, safety, and outcome study. European Heart Journal. 2016;37(40):3090–3095. DOI: 10.1093/eurheartj/ehw078.
30. Frick K., Michael T.T., Alomar M. et al. Low molecular weight dextran provides similar optical coherence tomography coronary imaging compared to radiographic contrast media. Catheterization and Cardiovascular Interventions. 2014;84(5):727-731. DOI: 10.1002/ccd.25092.
31. Azzalini L., Hachinohe D., Regazzoli D., Colombo A. Ultra-low contrast percutaneous coronary intervention in patients with severe chronic kidney disease. EuroIntervention. 2018;14(8):896–897. DOI: 10.4244/EIJ-D-17-00774.
32. Feest T.G. Low molecular weight dextran: A continuing cause of acute renal failure. British Medical Journal. 1976;2(6047):1300. DOI: 10.1136/bmj.2.6047.1300.
33. Er F., Nia A.M., Dopp H. et al. Ischemic preconditioning for prevention of contrast medium-induced nephropathy: Randomized pilot renpro trial (Renal protection trial). Circulation. 2012;126(3):296–303. DOI: 10.1161/CIRCULATIONAHA.112.096370.
34. Deftereos S., Giannopoulos G., Tzalamouras V. et al. Renoprotective effect of remote ischemic post-conditioning by intermittent balloon inflations in patients undergoing percutaneous coronary intervention. Journal of the American College of Cardiology. 2013;61(19):1949–1955. DOI: 10.1016/j.jacc.2013.02.023.
35. Andò G., Cortese B., Russo F. et al. Acute Kidney Injury After Radial or Femoral Access for Invasive Acute Coronary Syndrome Management: AKI-MATRIX. Journal of the American College of Cardiology. 2017;69 (21):2592—2603. DOI: 10.1016/j.jacc.2017.02.070.

Лицензия Creative Commons
Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.


Предыдущая статья
Следующая статья

Информация на данном сайте предназначена только для специалистов в сфере медицины, фармацевтики и здравоохранения.
Своим согласием Вы подтверждаете что являетесь специалистом в данной области.

Согласен