Курение и тиреоид-ассоциированная офтальмопатия: новое обьяснение биологической связи | 29.01.2007 | Новости медицины РМЖ
Курение является самым сильным модифицируемым фактором риска развития тиреоид-ассоциированной офтальмопатии (ТАО). T.J. Cawood c коллегами из Ирландии пытались на модели in vitro установить эффект экстракта сигарет на развитие ТАО…
Курение является самым сильным модифицируемым фактором риска развития тиреоид-ассоциированной офтальмопатии (ТАО), тяжесть которой определяется количеством выкуриваемых сигарет в день. T.J. Cawood c коллегами из Ирландии пытались на модели in vitro установить эффект экстракта сигарет на развитие ТАО.
Авторы забирали ткани орбиты во время операции у 10 пациентов с ТАО и у 9 пациентов группы контроля. Орбитальные фибробласты подвергались экспозиции с экстрактом сигарет, и экспрессия внутриклеточной молекулы адгезии 1 (ICAM 1) измерялась с помощью текущей цитометрии. Продукция гликозамингликанов измерялась с помощью гиалуроновой кислоты ELISA. Орбитальные фибробласты выращивались в среднем адипогенном слое с или без экстракта сигарет и/или интерлейкина-1 (ИЛ-1), и степень адипогенеза определялась количественно.
Результаты. Фибробласты пациентов с ТАО и группы контроля показали сходные результаты. Экстракт сигарет не вызывал экспрессию ICAM 1. Экстракт сигарет стимулировал продукцию гиалуроновой кислоты по дозо-зависимому способу (коэффициент корреляции, 0.978; Р=0,022), т.е. 5% экстракт сигарет приводит к повышению концентрации гиалуроновой кислоты на 44% (Р=0,001). Экстракт сигарет увеличивал адипогенез по дозо-зависимому способу, как и интерлейкин-1. Эффект экстракта сигарет и ИЛ-1 на адипогенез был синергичным, степень адипогенеза удваивалась в культуре клеток, содержащих как 5% экстракт сигарет, так и 0,1нг/мл ИЛ-1 (Р<0,001). Добавление антител к ИЛ-1 в культуру клеток, содержащих как 5% экстракт сигарет, так и 0,1нг/мл ИЛ-1, уменьшали степень адипогенеза на 82% (Р<0,001).
Полученные данные дают возможность обьяснить вредный эффект курения при ТАО и предложить ИЛ-1 как терапевтический агент при данном заболевании.
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism
Vol.92, No. 1, 2007
Поделитесь новостью в социальных сетях
