Версия для печати Главная страница / Статьи / Дерматология / Патологическая микробиота кишечника и кожи — фактор, снижающий эффективность таргетной терапии псориаза

Патологическая микробиота кишечника и кожи — фактор, снижающий эффективность таргетной терапии псориаза

Импакт фактор - 0,426*

*Пятилетний импакт фактор РИНЦ за 2020 г.

О статье Резюме Abstract (eng)

377

РМЖ. Медицинское обозрение. №6 от 24.07.2026 стр. 352-358

DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-6-5

Рубрика: Дерматология Ревматология Гастроэнтерология

Авторы: Таджибаев У.А. ¹ , Баткаев Э.А. ^{2, 3}
¹ГОУ НПО в СЗРТ, Душанбе, Республика Таджикистан
²Российский университет дружбы народов, Москва
³АНО ДПО «Московский медико-социальный институт имени Ф.П. Гааза, Москва, Российская Федерация

Введение: влияние бактериальной эндотоксинемии и патологической микробиоты на эффективность таргетной терапии псориаза (Пс) недостаточно изучено.

Цель исследования: изучение влияния бактериальной эндотоксинемии и патологической микробиоты кишечника и кожи на эффективность лечения Пс ингибитором интерлейкина (ИЛ) 17А.

Материал и методы: в исследование включены 110 пациентов с бляшечным Пс среднетяжелой формы. Все пациенты обследованы методом хромато-масс-спектрометрии микробных маркеров (ХМСМ) по Г.А. Осипову для оценки состояния микробиоты кишечника и кожи. Наблюдаемые больные были разделены на 2 группы: в 1-й группе (основной) пациенты (n=80) получали комбинированное лечение генно-инженерным биологическим препаратом (ГИБП) ингибитором ИЛ-17А нетакимабом в дозе 120 мг подкожно на 0, 1, 2-й неделе; далее 1 раз в 4 нед. до 52-й недели в сочетании с методами коррекции микробиоты кишечника и кожи; во 2-й группе (контрольной) пациенты (n=30) получали только монотерапию ГИБП ингибитором ИЛ-17А. Эффективность лечения оценивали на фоне лечения ГИБП (на 12, 28 и 52-й неделях) по динамике индекса тяжести псориаза (Psoriasis Area and Severity Index, PASI) 75/90/100, дерматологического индекса качества жизни (The Dermatology Life Quality Index, DLQI) и показателей ХМСМ.

Результаты исследования: у всех пациентов, включенных в исследование, выявлена патологическая микробиота в кишечнике и на коже с пятикратным повышением бактериального эндотоксина и трех транзиторных патогенных микроорганизмов: Blautia coccoides, Peptostreptococcus anaerobius, Staphylococcus epidermidis. На 28-й и далее на 52-й неделях лечения в 1-й группе установлен регресс клинических проявлений заболевания с PASI 90 — у 21 (26,2%); PASI 100 — у 59 (73,7%) и восстановление микробиоты тонкого кишечника и кожи до референтных значений ХМСМ и DLQI. Во 2-й группе на 28-й неделе сохранялся патологический микробиоценоз с развитием у 6 (20%) пациентов рецидива при PASI 75. Присоединение к лечению у данных пациентов лечебной коррекции дисбиоза позволило на 52-й неделе (12 мес.) лечения достичь регресса заболевания с PASI (PASI≥90) и референсных значений DLQI и ХМСМ.

Заключение: проведенное обследование методом ХМСМ выявило у всех наблюдаемых пациентов с Пс нарушенный микробиоценоз кишечника и кожи. Комбинированное лечение, включающее ГИБП ингибитор ИЛ-17А и лечебную коррекцию нарушенного микробиоценоза, позволило достичь ремиссии заболевания на 28–52-й неделях лечения и нормализации микробиоценоза тонкого кишечника и кожи до референтных значений. В то время как у пациентов 2-й контрольной группы, получавших монотерапию ГИБП ингибитором ИЛ-17А на 28-й неделе определялась патологическая микробиота в кишечнике и на коже, сопровождающаяся развитием рецидива в 20% при PASI 75. Это подтверждает, что сохраняющийся дисбиоз снижает эффективность лечения Пс с формированием феномена «ускользания эффекта» при терапии нетакимабом ингибитором ИЛ-17А.

Ключевые слова: бляшечный псориаз, бактериальная эндотоксинемия, патологический микробиоценоз кишечника и кожи, ингибитор ИЛ-17А.

Для цитирования: Таджибаев У.А., Баткаев Э.А. Патологическая микробиота кишечника и кожи — фактор, снижающий эффективность таргетной терапии псориаза. РМЖ. Медицинское обозрение. 2026;10(6):352-358. DOI: 10.32364/2587-6821-2026-10-6-5.

Введение

Псориаз (Пс) является генетически детерминированным иммунопатологическим заболеванием, дебют которого развивается под влиянием ряда экзогенных или эндогенных факторов [1, 2]. Внешними триггерами, запускающими Пс, могут быть бактериальная, грибковая и вирусная микробиота, нарушающие микробный пейзаж кожи и кишечника с преобладанием условно-патогенной флоры, стрептококковой и стафилококковой, потенциально действующей как суперантиген. В связи с этим правомерны утверждения в источниках литературы о росте заболеваемости Пс в последние десятилетия на фоне увеличения частоты воспалительных заболеваний кишечника, включая язвенный колит и болезнь Крона [3–7].

Установлено, что при Пс, наряду с изменениями в эпидермисе и соединительной ткани, нарушениями в микроциркуляторном русле кожи, наблюдаются характерные изменения со стороны органов желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и компонентов иммунной системы (субпопуляции Т-клеток, нейтрофилы, естественные лимфоциты-киллеры и макрофаги) [8–11], сопровождающиеся изменением состава кишечной микрофлоры [12–16]. Иммунный аппарат кишечника чрезвычайно чувствителен к составу микробиоты, в норме снижает продукцию провоспалительных цитокинов, тогда как при дисбиозе усиливает воспалительную активность [14–16]. Преобладание условно-патогенной и патогенной микробиоты в кишечнике у больных Пс в свою очередь приводит к нарушению проницаемости кишечной стенки для бактериальных эндотоксинов, формирующих эндотоксинемию [17–20], которая дополнительно также повышает активность провоспалительных цитокинов, что усугубляет воспалительный процесс при Пс [21, 22]¹.

Наиболее частой клинической формой Пс (40% случаев) является бляшечный Пс, характеризующийся частой устойчивостью к базисной системной терапии, которая нередко сопровождается побочными реакциями. В связи с этим востребованы современные методы лечения тяжелых форм Пс, показывающие высокую эффективность и хорошую переносимость. К таким методам лечения Пс относится таргетная терапия [23–25]. Вместе с тем по мере накопления наблюдений в источниках литературы стали появляться описания случаев потери ответа к этой терапии («ускользание эффекта»). Одной из причин таких случаев может быть сопутствующая коморбидная патология, и в частности бактериальная эндотоксинемия, нарушения микробиоты кишечника и кожи, купирование которых является чрезвычайно важным [26–29]. Значение влияния патологической микробиоты на эффективность таргетной терапии Пс недостаточно изучено.

Материал и методы

В исследовании участвовали 110 пациентов с бляшечным Пс среднетяжелого течения, у которых при обследовании были выявлены заболевания ЖКТ (энтерит, колит, дивертикулез, синдром раздраженного кишечника, холецистит и др.) и бактериальная эндотоксинемия, связанная с патологической микробиотой кишечника и кожи. Пациенты в период с 2021 по 2025 г. получали амбулаторное и/или стационарное лечение в областном дерматовенерологическом центре г. Хунджанд (Республика Таджикистан).

Исследование было одобрено этическим комитетом по этике Медицинского института ФГАОУ ВО РУДН (протокол № 9 от 09.06.2022). Согласие от пациентов на публикацию данных в обезличенном виде было получено.

С учетом высокой доли патологии ЖКТ определяли исходное содержание микробных маркеров, а также концентрацию бактериального эндотоксина в тонком кишечнике (по маркерам периферической крови) и на коже методом хромато-масс-спектрометрии микробных маркеров (ХМСМ) по Г.А. Осипову [8–10]. Метод описан в научной литературе [13–15] и разрешен к диагностическому применению с 2010 г. (разрешение на применение новой медицинской технологии ФС № 2010/038 от 24.02.2010).

Критериями включения в исследование были: возраст старше 18 лет; верифицированный диагноз «вульгарный псориаз среднетяжелого течения (оценивали по индексу тяжести псориаза (Psoriasis Area and Severity Index, PASI) >10); обострение заболевания на момент обследования; обострения Пс не менее 3 раз в год; отсутствие базисной терапии Пс в течение 30 дней до включения в исследование; наличие сопутствующего заболевания ЖКТ; бактериальная эндотоксинемия, связанная с патологическим микробиоценозом кишечника, кожи; добровольное информированное согласие пациента на участие в исследовании и выполнение всех процедур исследования, а также на публикацию медицинских данных в научных целях.

Критерии невключения в исследование: возраст моложе 18 лет, атипичные формы Пс, наличие сопутствующих тяжелых инфекционных и соматических заболеваний в стадии декомпенсации, беременность, фотодерматозы, применение иммунотропных средств в последние 30 дней до начала исследования, алкогольная зависимость.

Критерии исключения: возникновение нежелательных явлений (НЯ), которые расценивались как связанные с ходом исследования или применением препаратов исследования.

В 1-й группе (основной) пациенты (n=80) получали комбинированное лечение генно-инженерным биологическим препаратом (ГИБП) — ингибитором ИЛ-17А нетакимабом в дозе 120 мг подкожно в виде двух инъекций на 0, 1, 2-й неделях; далее 1 раз в 4 нед. до 52-й недели в сочетании с методами коррекции микробиоты кишечника и кожи, описанными в предыдущих наших статьях [28–30]. В методы лечения дисбиоза² включены кишечные антисептики (рифаксимин в дозировке 200 мг 3 р/день в течение 3 дней, затем лиофилизат Saccharomyces boulardii CNCM I-745 по 1 капсуле 2–3 раза в день до 3 нед.); пробиотики (бифидобактерии + лактобактерин по 2 капсулы 2 р/день в течение 2 нед., затем по 2 капсулы 1 р/день еще 2 нед.); средство для восстановления проницаемости кишечной стенки — ферментатвиный препарат (Энтеросан по 1 капсуле 3 р/день в течение 1 мес.); диетотерапия с ограничением легкоусвояемых углеводов, лактозы и глютена; при необходимости — препараты, улучшающие детоксикационную функцию печени и наружно на кожу — местные антисептические препараты (гели/кремы с активированным пиритионом цинка). Во 2-й группе (контрольной) пациенты (n=30) получали монотерапию ГИБП ингибитором ИЛ-17А [27].

Эффективность лечения оценивали на фоне применения ГИБП на 12, 28 и 52-й неделях по динамике PASI, 75/90/100, дерматологического индекса качества жизни (Dermatology Life Quality Index, DLQI) и результатам повторного исследования микробиоты кишечника и кожи методом ХМСМ.

Статистический анализ полученных результатов проводили с использованием программно-аналитического комплекса SPSS. В случае, когда характер распределения ранговых показателей не соответствовал нормальному за счет выраженной асимметрии, использовали непараметрические критерии. Для анализа таблиц сопряженности применяли критерий χ². Различие показателей считалось значимым при p<0,05.

Результаты и обсуждение

В исследовании участвовали 110 пациентов (70 мужчин и 40 женщин). Возраст пациентов колебался от 18 до 67 лет, в среднем составив 44,3±7,1 года. Диагноз «псориаз» (L40 по МКБ-10) устанавливали на основании совокупности клинических признаков.

У включенных в исследование пациентов с вульгарным Пс наблюдался распространенный патологический процесс, при котором было поражено более 50–60% кожных покровов, с наличием эритематозно-сквамозных бляшек и папул, расположенных симметрично и местами сливающихся в крупные очаги (см. рисунок). Заболевание характеризовалось резистентностью к проводимой системной терапии и частыми рецидивами в 72 (65,4%) случаях. Средняя частота рецидивов составляла 3,9±0,31 раза в год.

Рисунок. Пациент В., диагноз «бляшечный псориаз», состояние кожи до лечения (А, В) и после лечения (C, D) Figure. Patient V., plaque psoriasis: skin condition before (A, B) and after treatment (C, D)

Сопутствующая соматическая патология выявлена у всех пациентов, включенных в исследование: хронические заболевания ЖКТ; хронические фокальные инфекции; патология носоглотки и полости рта; также у части больных отмечались заболевания щитовидной железы, сердечно-сосудистой системы и др. Лабораторные показатели были в пределах референтных значений. Семейный анамнез по Пс отягощен в 58 (52,7%) случаях.

Все пациенты были обследованы для исключения туберкулеза (рентгенография органов грудной клетки, тест на туберкулез) и хронических инфекций (сифилис, вирус иммунодефицита человека, гепатиты В и С). У пациенток репродуктивного возраста тесты на беременность были отрицательными.

Показатели тяжести заболевания на исходном визите у пациентов 1-й и 2-й групп были сопоставимы (табл. 1).

Таблица 1. Исходные клинико-демографические характе- ристики пациентов с бляшечным псориазом, Me [Q1; Q3] Table 1. Baseline clinical and demographic characteristics of patients with plaque psoriasis, Me [Q1; Q3]

В кишечнике выявлено пятикратное статистически значимое (p<0,050) повышение уровня микробного эндотоксина как у пациентов 1-й группы, так и у пациентов 2-й группы по сравнению с референтными показателями (табл. 2), что сопровождалось существенным увеличением содержания трех транзиторных патогенных микроорганизмов: Blautia coccoides; Peptostreptococcus anaerobius; Staphylococcus epidermidis. Отмечено также повышение маркеров условно-патогенных микроорганизмов (Staphylococcus aureus, Clostridium perfringens, Clostridium propionicum, Propionibacterium acnes) по сравнению с референтными показателями (p<0,05) (табл. 3). Маркеры нормофлоры (бифидо- и лактобактерии) имели тенденцию к снижению: статистически значимых различий не получено (p>0,050).

Таблица 2. Уровни эндотоксина в тонком кишечнике и на коже у пациентов с Пс до и после лечения, нмоль/мл, M±SD Table 2. Endotoxin levels in the small intestine and on the skin in patients with psoriasis before and after treatment, nmol/mL, M±SD

Таблица 3. Содержание микробных маркеров наиболее значимых микроорганизмов в тонком кишечнике пациентов с Пс, ×105 клеток/г образца, M±SD Table 3. Content of microbial markers of the most significant microorganisms in the small intestine of patients with

Оценку исходного микробиоценоза кожи методом ХМСМ у наблюдаемых пациентов проводили в сравнении с референтными значениями. Выявлено статистически значимое повышение содержания эндотоксина в коже (p<0,05) — более чем в 4 раза как в 1-й, так и во 2-й группе по сравнению с референтными показателями, что также свидетельствовало о наличии выраженной бактериальной эндотоксинемии, связанной с повышенным обсеменением кожи шестью условно-патогенными микроорганизмами (р<0,05): кокковой микрофлорой (Str. mutans, S. aureus), нетипичными для кожи микробами кишечной микрофлоры (C. perfringens, C. propionicum); P. acnes; грибами рода Candida (табл. 4).

Таблица 4. Содержание микробных маркеров наиболее значимых микроорганизмов на коже пациентов с Пс, ×105 клеток/г образца, M±SD Table 4. Content of microbial markers of the most significant microorganisms on the skin of patients with psoriasis, ×105 cells/

Через 12 нед. от начала лечения у большей части пациентов наблюдалась положительная динамика со стороны патологического процесса со значительным улучшением кожного процесса: бляшки стали менее выраженными, а в некоторых местах отмечался полный регресс высыпаний, свежие папулезные высыпания отсутствовали. Частота достижения ответа PASI 75 среди участников исследования как 1-й, так и 2-й группы на 12-й неделе лечения нетакимабом практически была равнозначной (табл. 5).

Таблица 5. Пациенты с Пс, достигшие PASI 75/90/100 на фоне терапии, n (%) Table 5. Patients with psoriasis achieving PASI 75/90/100 during therapy, n (%)

На 28-й неделе (6 мес.) лечения ингибитором ИЛ-17А значительный регресс клинических проявлений заболевания продолжился. Кожные покровы в основном очистились от высыпаний, на местах бывших очагов развилась депигментация. Положительная динамика в отношении регресса патологических высыпаний подтверждалась снижением показателей индексов тяжести заболевания, и у пациентов 1-й группы была более выраженной, чем у пациентов 2-й группы.

Снижение индекса DLQI в 1-й группе также было более выраженным, чем во 2-й группе, что свидетельствовало о том, что в обеих группах на 28-й неделе лечения заболевание уже не оказывало негативного влияния на качество жизни (табл. 6).

Таблица 6. Динамика показателей качества жизни DLQI на 28-й и 52-й неделях на фоне терапии у пациентов с Пс, баллы, Me [Q1; Q3] Table 6. Dynamics of DLQI at weeks 28 and 52 during therapy in patients with psoriasis, scores, Me [Q1; Q3]

Вместе с тем у 6 (20%) пациентов 2-й группы на 28-й неделе отмечался рецидив с не резко выраженной воспалительной манифестацией заболевания при сохранении PASI 75.

Для определения значимости сохранения исходной патологической микробиоты в кишечнике и на коже в развитии рецидива (потеря ответа) при лечении ГИБП — ингибитором ИЛ-17А на 28-й и 52-й неделях наблюдения была проведена оценка микробиоты кишечника и кожи на фоне продолжающейся комбинированной терапии.

В 1-й группе на 28-й и 52-й неделях установлена коррекция микробиоценоза тонкого кишечника и кожи до референтных значений, а также снижение уровня бактериального эндотоксина в крови (более чем в 5 раз) и на коже, сопровождающиеся нормализацией микрофлоры (см. таблицы 2, 3 и 4). В группе 2 сохранялся менее выраженный, чем исходный, патологический микробиоценоз на 28-й неделе, но с повышенным (p<0,050) содержанием трех транзиторных патогенов: B. coccoides, P. anaerobius 1863, S. epidermidis; повышенными условно-патогенными S. aureus, Clostridium spp., P. acnes. Сохранялся также высокий уровень эндотоксина в крови. Аналогичные нарушения микробиоценоза и повышенный кожный эндотоксин выявлялись в очагах поражения кожи.

С целью дополнительного подтверждения влияния сохраняющейся патологической микробиоты в кишечнике и на коже на эффективность лечения Пс ингибитором ИЛ-17А больным 2-й группы, у которых был выявлен рецидив заболевания, к лечению присоединили коррекцию дисбиоза по методике, описанной нами в предыдущих статьях [29, 30]. Комплексное лечение привело к купированию рецидива с достижением на 52-й неделе PASI 90 и нормализацией показателей эндотоксина в кишечнике и на коже; параллельно нормализовались исходно повышенные маркеры шести микроорганизмов.

На 52-й неделе (12 мес.) лечения ингибитором ИЛ-17А у всех наблюдаемых пациентов отмечался полный регресс клинических проявлений заболевания. Кожные покровы полностью очистились от высыпаний. Эффективность лечения подтверждалась частотой достижения на 52-й неделе лечения ингибитором ИЛ-17А показателей PASI 90 и PASI 100 (см. табл. 5). Средний показатель качества жизни DLQI также имел схожую тенденцию с индексом PASI и снижался более выраженно у пациентов 1-й группы, получавших комбинированную терапию, что свидетельствовало об отсутствии негативного влияния Пс на качество жизни на 52-й неделе лечения у всех наблюдаемых пациентов, но более выраженно это отмечалось у пациентов 1-й группы.

В процессе лечения и наблюдения НЯ у пациентов не зарегистрированы.

Наблюдение за больными в течение последующего года (104 нед.) показало формирование стойкой ремиссии почти в 70% случаев с сохранением PASI 90/100, и лишь у 33,3% пациентов отмечали умеренно выраженные рецидивы псориатического процесса, которые купировались назначением ингибитора ИЛ-17А, при необходимости — коррекцией дисбактериоза.

Таким образом, в рамках настоящего исследования у больных среднетяжелой формой Пс методом ХМСМ выявлена выраженная бактериальная эндотоксинемия, ассоциированная с увеличенным содержанием в кишечнике и на коже патогенных и условно-патогенных микроорганизмов, что согласуется с данными литературы [19, 20]. Показана значимость патологической микробиоты как триггера Пс и как фактора снижения эффективности терапии. Так, у пациентов, получавших комбинированное лечение, включающее ГИБП — ингибитор ИЛ-17А и лечебную коррекцию нарушенного микробиоценоза, отмечалось клиническое выздоровление с достижением PASI 90/100 на 28-й и 52-й неделях, что сопровождалось восстановлением показателей микробного эндотоксина и микробиоты в кишечнике и на коже до нормальных значений. В то же время у пациентов, получавших монотерапию ингибитором ИЛ-17А, отмечалось сохранение исходных показателей нарушенного микробиоценоза в кишечнике и на коже с развитием на 28-й неделе рецидива («ускользание эффекта») при PASI 75.

Комплексное лечение, включавшее ГИБП и коррекцию дисбиоза, в том числе с применением накожных антисептиков, восстановило микробиоту кожи с достижением нормальных показателей, в отличие от применения ГИБП в монотерапии. Кроме того, отмечено, что антицитокин ИЛ-17А у наблюдаемых пациентов с Пс не активирует микроорганизмы собственной условно-патогенной и патогенной микробиоты человека, хотя и не ингибирует их.

Заключение

Проведенное обследование методом ХМСМ выявило у всех наблюдаемых больных Пс нарушенный микробиоценоз кишечника и кожи. Комбинированное лечение, включающее ГИБП ингибитор ИЛ-17А и лечебную коррекцию нарушенного микробиоценоза, позволило достичь ремиссии заболевания на 28-52-й неделях лечения с достижением PASI 90 и PASI 100 и нормализации микробиоценоза тонкого кишечника и кожи до референтных значений. В то же время у пациентов, получавших монотепапию ГИБП ингибитором ИЛ-17А на 28-й неделе определялась патологическая микробиота кишечника и кожи, сопровождающаяся развитием рецидива в 20% случаев при PASI 75. Это подтверждает, что сохраняющийся дисбиоз снижает эффективность лечения Пс с формированием феномена «ускользания эффекта» при терапии ингибитором ИЛ-17А нетакимабом.

Сведения об авторах:

Таджибаев Умиджон Абдугафурович — к.м.н., доцент ГОУ НПО в СЗРТ; 734026, Республика Таджикистан, г. Душанбе, пр-т Исмоила Сомони, д. 59; ORCID iD 0009-0000-1816-4845

Баткаев Эдгем Абдулахатович — заслуженный врач Российской Федерации, д.м.н., профессор, заведующий кафедрой дерматовенерологии и косметологии АНО ДПО «Московский медико-социальный институт имени Ф.П. Гааза»; 123056, Россия, г. Москва, улица Брестская 2-я, д. 5; профессор кафедры дерматологии и косметологии факультета повышения квалификации медицинских работников Российского университета дружбы народов; 117198, г. Москва, ул. Миклухо-Маклая, д. 6; ORCID iD 0000-0001-6702-6991

Контактная информация: Баткаев Эдгем Абдулахатович, e-mail: batkaeved@yandex.ru

Прозрачность финансовой деятельности: никто из авторов не имеет финансовой заинтересованности в представленных материалах или методах.

Конфликт интересов отсутствует.

Статья поступила 27.04.2026.

Поступила после рецензирования 17.05.2026.

Принята в печать 07.06.2026.

About the authors:

Umidzhon A. Tadzhibaev — C. Sc. (Med.), Assistant Professor of the Institute of Postgraduate Education in Healthcare of the Republic of Tajikistan; 59, Ismoila Somoni ave., Dushanbe, 734026, Republic of Tajikistan; ORCID iD 0009-0000-1816-4845

Edgem A. Batkaev — Honored Physician of the Russian Federation, Dr. Sc. (Med.), Professor, Head of the Department of Dermatovenereology and Cosmetology, F.P. Haaz Moscow Medical and Social Institute; 5, 2nd Brestskaya str., Moscow, 123056, Russian Federation; Professor of the Department of Dermatology and Cosmetology of the Faculty of Continuing Medical Education, RUDN University; 6, Miklukho-Maklaya str., Moscow, 117198, Russian Federation; ORCID iD 0000-0001-6702-6991

Contact information: Edgem A. Batkaev, e-mail: batkaeved@yandex.ru

Financial Disclosure: no authors have a financial or property interest in any material or method mentioned.

There is no conflict of interest.

Received 27.04.2026.

Revised 17.05.2026.

Accepted 07.06.2026.

¹Клинические рекомендации «Псориаз». (Электронный ресурс.) https://cr.minzdrav.gov.ru/preview-cr/234_2 (дата обращения: 22.02.2025).

²Отраслевой стандарт «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации. (Электронный ресурс.) URL: https://endoexpert.ru/dokumenty-i-prikazy/standart-protokol-vedeniya-disbakterioz-kishechnika/ (дата обращения: 20.02.2026).

Литература

1. Бутов Ю.С., Скрипкин Ю.К., Иванов О.Л., ред. Дерматовенерология. Национальное руководство. Краткое издание. М.: ГЭОТАР-Медиа; 2020. Butov Yu.S., Skripkin Yu.K., Ivanov O.L., editors. Dermatovenereology. National leadership. Brief edition. Moscow: GEOTAR-Media; 2020 (in Russ.).
2. Кубанов А.А., Богданова Е.В. Эпидемиология псориаза в Российской Федерации (по данным регистра). Вестник дерматологии и венерологии. 2022;98(1):33–41. DOI: 10.25208/vdv1268. Kubanov A.A., Bogdanova E.V. Epidemiology of psoriasis in the Russian Federation according to the patient registry. Vestnik dermatologii i venerologii. 2022;98(1):33–41 (in Russ.). DOI: 10.25208/vdv1268
3. Олисова О.Ю., Гаранян Л.Г. Эпидемиология, этиопатогенез и коморбидность при псориазе — новые факты. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2017;20(4):214–219. DOI: 10.18821/1560-9588-2017-20-4-214-219. Olisova O.Yu., Garanyan L.G. Epidemiology, etiopathogenesis, comorbidity in psoriasis — new facts. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2017;20(4):214–219 (in Russ.). DOI: http://dx.doi.org/:10.18821/1560-9588-2017-20-4-214-219
4. Меркушова Е.Д. Молекулярно-генетические механизмы врожденного иммунитета в патогенезе псориаза: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М.; 2022. Merkushova E.D. Molecular and genetic mechanisms of innate immunity in the pathogenesis of psoriasis: thesis. Moscow; 2022 (in Russ.).
5. Севергина Л.О., Олисова О.Ю., Мартыненко Д.М., Демура Т.А. Клинико-морфологические и патогенетические особенности кожных проявлений при инфекции SARS-CoV-2. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2024;27(4):389–398. DOI: 10.17816/dv628598. Severgina L.O., Olisova O.Yu., Martynenko D.M., Demura T.A. Clinical and morphological specifics, pathogenetic ways of skin manifestations in SARS-CoV-2 infection. Russian journal of skin and venereal diseases. 2024;27(4):389–398 (in Russ.). DOI: 10.17816/dv628598
6. Sikora M., Stec A., Chrabaszcz M. et al. Gut Microbiome in Psoriasis: An Updated Review. Pathogens. 2020;9(6):463. DOI: 10.3390/pathogens9060463
7. Florina M.G., Mariana G., Csaba N., Gratiela V.L. The Interdependence Between Diet, Microbiome, and Human Body Health — A Systemic Review. Pharmacophore. 2022;13(2):1–6. DOI: 10.51847/1e4vd1jlS4
8. Сикорская Т.А., Музыченко А.П., Качук М.В. Клинические особенности и диагностика стрептококк-ассоциированного псориаза. Медицинский журнал. 2018;(2):90–95. Sikorskaya T.A., Muzychenko A.P., Kachuk M.V. Clinical features and diagnosis of streptococcus-associated psoriasis. Medical Journal. 2018;(2):90–95 (in Russ.).
9. Zhao H., Shang L., Zhang Y. et al. IL-17A inhibitors alleviate psoriasis with concomitant restoration of intestinal/skin microbiota homeostasis and altered microbiota function. Front Immunol. 2024;15:1344963. DOI: 10.3389/fimmu.2024.1344963
10. Doroszkiewicz J., Groblewska M., Mroczko B. The role of gut microbiota and gut-brain interplay in selected diseases of the central nervous system. Int J Mol Sci. 2021;22(18):10028. DOI: 10.3390/ijms221810028
11. Sun C., Chen L., Yang H. et al. Involvement of gut microbiota in the development of psoriasis vulgaris. Front Nutr. 2021;8:761978. DOI: 10.3389/fnut.2021.761978
12. Барило А.А., Смирнова С.В. Теории развития псориаза и роль атопии среди общепринятых концепций. Клиническая дерматология и венерология. 2021;20(3):18–26. DOI: 10.17116/klinderma20212003118. Barilo A.A, Smirnova S.V. Theories of the psoriasis development and the role of atopy among generally accepted concepts. Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology. 2021;20(3):18‑26 (in Russ.). DOI: 10.17116/klinderma20212003118
13. Осипов Г.А., Парфенов А.И., Верховцева Н.В. и др. Клиническое значение исследования микроорганизмов слизистой оболочки кишечника культурально-биохимическими и хромато-масс-спектрометрическими методами. Экспериментальная и клиническая гастроэнтерология. 2003;(4):59–67. Osipov G.A., Parfenov A.I., Verkhovtseva N.V. et al. Clinical value of studies of the bowel mucous coat microorganisms by cultural-biochemical and chromato-mass-spectrometric methods. Experimental and Clinical Gastroenterology. 2003;(4):59–67 (in Russ.).
14. Осипов Г.А., Федосова Н.Ф., Лядов К.В. Количественный in situ микробиологический анализ по липидным маркерам в биологических жидкостях с использованием метода газовой хроматографии — масс-спектрометрии. Здравоохранение и медицинские технологии. 2007;(5):20–23. Osipov G.A., Fedosova N.F., Lyadov K.V. Quantitative in situ microbiological analysis by lipid markers in biological fluids using gas chromatography — mass spectrometry. Zdravookhraneniye i meditsinskiye tekhnologii. 2007;(5):20–23 (in Russ.).
15. Осипов Г.А. Хромато-масс-спектрометрическое исследование микроорганизмов и их сообществ: дис. ... д-ра биол. наук. М.; 1995. Osipov G.A. Chromato-mass-spectrometric study of microorganisms and their communities: thesis. Moscow; 1995 (in Russ.).
16. Яковлев М.Ю. Системная эндотоксинемия: гомеостаз и общая патология. М.: Наука; 2021. Yakovlev M.Yu. Systemic endotoxemia: homeostasis and general pathology. M.: Nauka; 2021 (in Russ.).
17. Huang X., Zhang X., Lu M. Recent trends in the development of toll-like receptor 7/8-targeting therapeutics. Expert Opin Drug Discov. 2021;16(8):869–880. DOI: 10.1080/17460441.2021.1898369
18. Zákostelská Z., Málková J., Klimešová K. et al. Intestinal microbiota promotes psoriasis-like skin inflammation by enhancing Th17 response. PLoS One. 2016;11(7):e0159539. DOI: 10.1371/journal.pone.0159539
19. Королева М.А. Гепатокоморбидность при псориазе. Медицинский алфавит. 2021;9:7–11. DOI: 10.33667/2078-5631-2021-9-7-11. Koroleva M.A. Hepatocorbidity in psoriasis. Medical Alphabet. 2021;9:7–11 (in Russ.). DOI: 10.33667/2078-5631-2021-9-7-11
20. Valentini V., Silvestri V., Marraffa F. et al. Gut microbiome profile in psoriatic patients treated and untreated with biologic therapy. J Dermatol. 2021;48(6):786–793. DOI: 10.1111/1346-8138.15680
21. Баткаев Э.А., Маглаперидзе М.Г., Таджибаев У.А. и др. Эффективность коррекции нарушенного микробиоциноза в лечении псориаза. Вестник последипломного медицинского образования. 2023;(3):11–20. Batkaev E.A., Maglaperidze M.G., Tadjibaev U.A. et al. Efficiency of correction of disturbed microbiocenosis in psoriasis treatment. Journal of Postgraduate Medical Education. 2023;(3):11–20 (in Russ.).
22. Huang Y.H., Chang L.C., Chang Y.C. et al. Compositional alteration of gut microbiota in psoriasis treated with IL-23 and IL-17 inhibitors. Int J Mol Sci. 2023;24(5):4568. DOI: 10.3390/ijms24054568
23. Круглова Л.С., Хотко А.А. Выбор биологических генно-инженерных препаратов первой линии при средней и тяжелой степени тяжести псориаза у пациентов с коморбидной патологией. Медицинский алфавит. 2020;(24):18–22. DOI: 10.33667/2078-5631-2020-24-18-22. Kruglova L.S., Hotko A.A. Choice of first-line genetically engineered biological drugs for moderate and severe psoriasis in patients with comorbid pathology. Medical Alphabet. 2020;(24):18–22 (in Russ.). DOI: 10.33667/2078-5631-2020-24-18-22
24. Баткаева Н.В., Олисова О.Ю., Баткаев Э.А. Патогенетические подходы к лечению псориаза и коморбидной патологии. Вестник последипломного медицинского образования. 2025;(1):29–36. Batkaeva N.V., Olisova O.Yu., Batkaev E.A. Pathogenetic approaches to the treatment of psoriasis and comorbid pathology. Bulletin of Postgraduate Medical Education. 2025;(1):29–36 (in Russ.).
25. Черняева Е.В. Терапевтическая эффективность ингибитора интерлейкина-17А нетакимаба в лечении бляшечного псориаза: дис. ... канд. мед. наук. М.; 2021. Chernyaeva E.V. Therapeutic efficacy of the interleukin-17A inhibitor netakimab in the treatment of plaque psoriasis: thesis. M.; 2021 (in Russ.).
26. Баткаева Н.В., Олисова О.Ю., Гитинова М.М. Роль TLR7 в иммунопатогенезе псориаза и псориатического артрита. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2024;27(6):654–665. DOI: 10.17816/dv635500. Batkaeva N.V., Olisova O.Yu, Gitinova M.M. Role of TLR7 in the immunopathogenesis of psoriasis and psoriatic arthritis. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2024;27(6):654–665 (in Russ.). DOI: 10.17816/dv635500
27. Gudjonsson J.E., Thorarinsson A.M., Sigurgeirsson B. et al. Streptococcal throat infections and exacerbation of chronic plaque psoriasis: a prospective study. Br J Dermatol. 2003;149(3):530–534. DOI: 10.1046/j.1365-2133.2003.05552.x
28. Zhao Q., Yu J., Zhou H. et al. Intestinal dysbiosis exacerbates the pathogenesis of psoriasis-like phenotype through changes in fatty acid metabolism. Signal Transduct Target Ther. 2023;8(1):40. DOI: 10.1038/s41392-022-01219-0
29. Таджибаев У.А., Баткаев Э.А. Состояние микробиоты кишечника и кожи у больных псориазом на фоне лечения ингибитором ИЛ-17А — нетакимабом. Вестник последипломного медицинского образования. 2025;(2):11–24. Tadjibaev U.A., Batkaev E.A. The state of intestinal and skin microbiota in patients with psoriasis during treatment with the IL-17A inhibitor netakimab. Journal of Postgraduate Medical Education. 2025;(2):11–24 (in Russ.).
30. Таджибаев У.А., Баткаев Э.А., Симонова А.В., Яцкова О.С. Долгосрочная эффективность лечения псориаза ингибитором IL-17А нетакимабом путем купирования бактериальной эндотоксемии. Российский журнал кожных и венерических болезней. 2026;29(2):225–238. DOI: 10.17816/dv698902. Tadjibaev U.A., Batkaev E.A., Simonova A.V., Yatskova O.S. Long-term efficacy of psoriasis treatment with the IL-17A inhibitor netakimab by suppressing bacterial endotoxemia. Russian Journal of Skin and Venereal Diseases. 2026;29(2):225–238 (in Russ.). DOI: 10.17816/dv698902